استرس گرمایی چگونه می‌تواند بر کیفیت گوشت مرغ تاثیر بگذارد؟
کاهش نرخ رشد، بازده غذایی پایین، اختلال در پاسخ‌های ایمنی، تغییرات در فلور میکروبی روده، و بدتر شدن کیفیت گوشت، پیامدهای استرس گرمایی حاد یا مزمن هستند. از نظر کیفیت گوشت، سه مکانیزم اولیه برای توضیح این پدیده پیشنهاد شده‌است: ۱)کاهش سریع در pH در طول و بعد از کشتار به دلیل تبدیل گلیکوژن به افزایش تجمع اسید لاکتیک به ویژه زمانی که دمای عضله بالا است، ترکیبی از دمای بالا و pH پایین که دناتوره شدن پروتئین‌های سارکوپلاسمی را تسهیل می‌کند و منجر به ظرفیت نگهداری آب کم‌تر ماهیچه می‌شود؛ ۲)شتاب نفس کشیدن برای از بین بردن گرمای بدن، که باعث افزایش دی‌اکسید کربن بازدم و کاهش pH خون می‌شود، اسیدوز متابولیک را در عضله اسکلتی آغاز می‌کند. افزایش در تنفس نیز با آزاد شدن بالای هورمون‌های کورتیکوستروئید در ارتباط است؛ ۳)گونه‌های فعال اکسیژن تولید شده توسط تنش گرمایی، استرس اکسیداتیو را در پرندگان افزایش می‌دهند که این امر می‌تواند به ساختار و عملکرد آنزیم‌هایی که سطح کلسیم سارکوپلاسمی را در عضله تنظیم می‌کنند، آسیب برساند. به طور کلی، این تغییرات در سلول‌های عضله، مصرف انرژی را به دلیل انقباضات ماهیچه‌ای ثابت برجسته می‌کند. این مقاله مروری در مورد شواهد علمی در مورد چگونگی تاثیر استرس گرمایی بر کیفیت گوشت مرغ از طریق وضعیت اسید / باز، واکنش‌های اکسیداتیو و تغییرات در ترشحات هورمونی بحث می‌کند.
کلمات کلیدی: ران مرغ ، دل مرغ، جگر مرغ، سنگدان مرغ،مرغ قطعه بندی ، گوشت مرغ سدن ، خرید مرغ قطعه بندی،گوشت مرغ سدن
مقدمه
پرندگان نوع گوشت منبع اولیه پروتئین برای انسان در بیشتر مناطق جهان هستند. (Haven stein et al., 2003; Flock et al., 2005) با این حال، توسعه سیستم‌های تنظیم گرمایی نمی‌تواند با نرخ رشد سریع ماهیچه‌ها مطابقت داشته باشد که منجر به ناتوانی پرندگان مدرن در کنترل گرمای بدن خود با نوسانات دمای محیطی و نرخ‌های بالای متابولیک می‌شود. (Haven stein et al., 2003; Setter et al., 1999; Dee et al., 2002) علاوه بر این، پرندگان به خاطر پوشش پر و عدم وجود غدد عرق نسبت به دیگر حیوانات تک معده حساسیت بیشتری به درجه‌حرارت بالا دارند. (Loyal et al., 2013) کل خسارات اقتصادی سالیانه به صنعت طیور ایالات‌متحده به دلیل تنش گرمایی در پرندگان بین ۱۲۸ تا ۱۶۵ میلیون دلار برآورد شده‌است. (St-Pierre et al., 2003) علاوه بر این، استرس گرمایی باعث اختلال در رفاه حیوانات می‌شود. مساله‌ای که باید توسط تولید کنندگان جوجه گوشتی در طول مراحل رشد و تولید در نظر گرفته شود (اسکانز، ۲۰۱۶؛ سلیمان و همکاران، ۲۰۱۶). تنش‌های حرارتی می‌توانند بسته به مدت‌زمان و شدت به دو دسته حاد و مزمن تقسیم شوند (Frowning et al.، ۱۹۷۸؛ Lu et al.، ۲۰۰۷، ۲۰۱۷؛ Patrice et al.، ۲۰۱۵؛ Wang et al.، ۲۰۱۷). لو و همکاران (۲۰۱۷)نشان دادند که استرس گرمایی مزمن می‌تواند کیفیت گوشت را با تغییر متابولیسم هوازی، گلیکولیز و رسوب چربی عضلانی تحت‌تاثیر قرار دهد که منجر به پذیرش پایین مشتری به دلیل رنگ گوشت رنگ‌پریده می‌شود. (Lara and Rostand, 2013; Woolfell et al., 2002; Wang et al., 2017) از دست دادن WHC در گوشت رنگ‌پریده، نرم و اگزوداتیو (PSE)به ویژه مضر است زیرا بخش قابل‌توجهی از گوشت مرغ برای پردازش بیشتر که از فرآیندهای مارژیناسیون، چرخش و پخت‌وپز استفاده می‌کند، مورد استفاده قرار می‌گیرد. تنش گرمایی می‌تواند وقوع شرایط گوشت PSE را افزایش دهد و (Owens et al., 2000; Alvarado and Sam’s, 2002; Wilhelm et al., 2010; Wang et al., 2017) میزان پروتئین و چربی گوشت تحت‌تاثیر قرار گرفته در مقایسه با شاهد کم‌تر و چربی لاشه بیشتر بود. (Lu et al., 2007; Zhang et al., 2012) اثرات نامطلوب تنش گرمایی بر عملکرد رشد جوجه‌های گوشتی اخیرا توسط سانگ و کینگ (۲۰۱۵)مورد بررسی قرار گرفته‌است، اما توجه کمی به روابط بین تنش گرمایی و کیفیت گوشت شده‌است. استرس گرما - کاهش سریع PH در کیفیت گوشت در میان طیف گسترده‌ای از عوامل موثر بر کیفیت گوشت، pH یکی از گسترده‌ترین شاخص‌های شیمیایی پذیرفته شده‌است که کیفیت گوشت را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد (El Ramous et al.، ۲۰۰۴). PH عضله را می توان به سرعت به دلیل تسریع گلیکولیز بی‌هوازی در عضله در طول و / یا بعد از کشتار کاهش داد. گلیکولیز بی‌هوازی تسریع شده، به دلیل تبدیل گلیکوژن به اسید لاکتیک در عضله، باعث آبشاری از واکنش‌های شیمیایی برای کاهش سریع PH می‌شود. (Sales and Millett, 1996; Young et al., 2004; Zhang et al., 2012) ثابت شده‌است که کاهش سریع در pH ممکن است با کاهش قرمزی، نشت زیاد و افت پخت در گوشت سینه مرغ همراه باشد. (Wang et al., 2009; Hai and GU, 2014) این پدیده همچنین در بوقلمون تحت استرس گرمایی مشاهده شده‌است که در آن pH در ساعات مختلف ذخیره‌سازی پس از کشتار (یعنی، و)کاهش می‌یابد، در حالی که روشنایی، از دست دادن آبچک و از دست دادن پخت‌وپز افزایش می‌یابد. (McKee and Sam’s, 1997) گلیکولیز پس از مرگ منجر به تجمع H + در عضله از هیدرولیز آدنوزین تری فسفات (AT P)شد، که عمدتا توسط ۲ آنزیم حیاتی شامل پیروات کیناز و لاکتات دهیدروژناز در شرایط بی‌هوازی کنترل می‌شود که پیروات را به لاکتات تبدیل می‌کند. (Sandercock et al., 2001; Wang et al., 2009) گلیکولیز سریع پس از مرگ در حالی که دمای لاشه هنوز هم بالا است، منجر به کاهش سریع PH، دناتوره شدن پروتئین، رنگ گوشت رنگ‌پریده، کاهش WHC و بافت ضعیف می‌شود. (Alvarado and Sam’s, 2002; Wilhelm et al., 2010)
توقف و وضعیت اسید / باز در PSE
پنتینگ یک پاسخ فیزیولوژیکی در پرندگان برای تنظیم دمای بدن خود از طریق اتلاف تنفسی گرما به وسیله خنک سازی تبخیری برای حفظ هومئوستازی حرارتی تحت شرایط تنش گرمایی است. (Calder and Schmidt-Nielsen, 1966; Yadav et al., 2005) نفس کشیدن، بازدم CO۲ را افزایش می‌دهد که غلظت بی‌کربنات در خون را کاهش می‌دهد و منجر به غلظت کم‌تر یون‌های هیدروژن می‌شود که pH پلاسما را افزایش می‌دهد که به آن آلکالوز تنفسی گفته می‌شود. (Mogen, 1968) این وضعیت باعث عدم تعادل آب بدن می‌شود (ساندرکوک و همکاران، ۲۰۰۱، ۲۰۰۶). همه این تغییرات سرعت متابولیسم و مصرف انرژی و کاهش ATP را افزایش می‌دهند. (Corte et al., 1999; Yadav et al., 2005) فعالیت گلیکولیز و کراتین کیناز تحت شرایط استرس گرمایی تحریک می‌شوند و کلید جنس‌های ATP هستند - هدف از این مطالعه بررسی اثرات ضد دردی عصاره آبی الکلی برگ گیاه آویشن (Mitchell and Sandercock, 2004; Zhang et al., 2012) اسیدوز متابولیک پیروات بیشتری را به لاکتات تبدیل می‌کند (متابولیسم بی‌هوازی)و وابستگی بیشتری را به متابولیسم بی‌هوازی برای تولید انرژی در عضله القا می‌کند، که در مراحل اولیه پس از مرگ ادامه خواهد یافت. بنابراین، در جوجه‌های تحت استرس گرمایی، میزان گلیکولیز بی‌هوازی برای تولید انرژی (ATP)با تجزیه گلیکوژن عضله، سریع‌تر از پرندگان معمولی است. تولید اسید لاکتیک تسریع شده باعث کاهش سریع pH می‌شود در حالی که دمای بدن بالا است، که منجر به شرایط PSE مانند در گوشت می‌شود. (Warri’s and Brown, 1987; Fernandez et al., 1994; Santos et al., 1994; Wang et al., 2017) افزایش مشابهی در فعالیت CK پلاسما با استرس هایپرترمیا در خوک‌ها گزارش شده‌است. (Shibata, 1996) در واقع افزایش فعالیت CK نشان‌دهنده آسیب عضلانی (میوپاتی)و نقص عملکرد سارکوما در سلول‌های عضله است که می‌تواند با اختلال هومئوستازی داخل سلولی Ca۲ + در عضله مرتبط باشد. (OstrowskiMeissner, 1981) تحقیق قبلی نشان داد که تغییرات با واسطه Ca۲ + در نفوذپذیری غشا عضله می‌تواند به وسیله هایپرترمیا یا عدم تعادل اسید - باز ایجاد شود. (Mitchell and Sandercock, 1995; Sandercock et al., 2001) آلکالوز تحریکی به خاطر عدم تعادل اسید / باز باعث واکنش‌های متابولیک در بافت عضله، کاهش ATP و افزایش فعالیت اسمزی در غشا سلولی می‌شود. (Mitchell and Sandercock, 1995; Sandercock et al., 2001; Boa et al., 2004) ژانگ و همکاران (۲۰۱۲)نشان دادند که متابولیسم هوازی در عضله بلافاصله پس از توقف تامین اکسیژن به متابولیسم بی‌هوازی تغییر یافت، که تولید اسید لاکتیک را از طریق تبدیل پیروات به لاکتات تحت شرایط بی‌هوازی با آنزیم محدود کننده سرعت مربوطه، لاکتات دهیدروژناز افزایش داد. (Zhang et al., 2012) استرفر (۱۹۸۸)تصور می‌کند که استرس گرمایی ممکن است نسبت لاکتات به پیرووات را کاهش دهد و نسبت نیکوتینامید آدنین به دی نوکلئوتید اکسید شده نیکوتینامید آدنین را در جوجه‌های گوشتی کاهش دهد. کاهش سریع در pH عضله قبل و بعد از کشتار، دناتوره شدن پروتئین را سرعت می‌بخشد و در عضله، WHC را کاهش می‌دهد اما پراکندگی نور را افزایش می‌دهد. (Cannon et al., 2000; Owens et al., 2000; Deng et al., 2002; Koln et al., 1994) استرس گرمایی کیفیت گوشت را از طریق آسیب‌های اکسیداتیو تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. سویه‌های جوجه‌های گوشتی با رشد سریع مدرن نسبت به اجداد خود، نسبت به تنش گرمایی و آسیب‌های اکسیداتیو حساس‌تر هستند (آلتان و همکاران، ۲۰۰۳؛ تان و همکاران، ۲۰۱۰؛ سیهوو و همکاران، ۲۰۱۴).
استرس اکسیداتیو در بدن وقتی اتفاق می‌افتد که اکسیدان‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها، از جمله سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، آسکوربات و ویتامین E در سلول‌ها بیشتر باشند. (Shin et al., 2005; Star et al., 2009) در حیوانات زنده، اکسیداسیون به طور معمول با گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر (ROS آغاز می‌شود که توسط متابولیسم سلولی و همچنین منابع خارجی، از جمله خوراک حاوی اکسید شده تولید می‌شود. چربی‌ها و لیپیدها. (Cadena’s and Davies, 2000) بنابراین، اضافه کردن آنتی‌اکسیدان‌ها مانند ویتامین E در خوراک دام می‌تواند ابزاری برای کاهش اثرات مضر استرس گرمایی بر روی حیوانات زنده تا حدی باشد. (Zhang et al., 2011; Habibie et al., 2016) اما منبع اصلی ROS در ماهیچه‌های جوجه گوشتی، نشت الکترون‌ها از زنجیره تنفسی در میتوکندری در طول تبدیل اکسیژن مولکولی به آب است. (Muja hid et al., 2007) همچنین، فرض بر این بود که دمای بالای بدن احتمالا با اختلال در حمل و نقل الکترونی غشا، واکنش اکسیژن را افزایش می‌دهد. (Ando et al., 1997) گونه‌های فعال اکسیژن می‌توانند وظایف اجزای ماهیچه مانند آنزیم‌ها را تغییر دهند، باعث پیری و از دست دادن وظایف پروتئین شوند، و پروتئین را غیر فعال کنند، دکسی ریبونوکلئیک اسید، و ریبونوکلئیک اسید را غیر فعال کنند. کوشن میستر و همکاران (۲۰۰۵)گزارش کردند که استرس حاد، انتقال Ca۲ + شبکه سارکوپلاسمی را قبل از کشتار کاهش داد، اما فاورو و همکاران (۱۹۹۵)نشان دادند که آسیب‌های اکسیداتیو شبکه سارکوپلاسمی، آزاد شدن Ca۲ + را تحریک می‌کند. اکسیداسیون گروه‌های تیول در گیرنده رایانیدینی می‌تواند حساسیت کلسیم این کانال کلسیم را تغییر دهد. (Zissimopoulos and Lai, 2006) کلبال و همکاران (۱۹۹۸)نیز نشان دادند که زمانی که آنزیم توسط ROS آسیب دید، شبکه اندوپلاسمی Ca۲ + - ATPase (Sera)، آنزیمی که کلسیم را از سارکوپلاسم حذف می‌کند، قادر به تنظیم غلظت کلسیم سارکوپلاسمی نیست. (Kelby et al., 1998; Moreau et al., 1998; Adachi et al., 2002) در نتیجه، سطوح کلسیم در بافت سارکوپلاسم افزایش یافت که انقباض غیرقابل‌کنترل ماهیچه را القا کرد. در نتیجه، pH عضله کاهش یافت و WHC گوشت کاهش یافت. کاملا مشخص است که استرس گرمایی تجمع لاکتات را افزایش می‌دهد و pH را کاهش می‌دهد؛ کاهش pH می‌تواند تولید ROS را تسریع کند و منجر به اکسیداسیون پروتئین شود (Srinivani et al.، ۱۹۹۶؛ Est eves، ۲۰۱۱). اکسیداسیون پروتئین‌ها توسط ROS می‌تواند در ستون فقرات پروتئین و نیز زنجیره‌های جانبی رخ دهد و موجب خرد شدن ستون فقرات شده و یا بسته به زنجیره‌های جانبی اکسید شده، کربونیل‌ها، تیول ها، سولفیدها و سولفیدها تولید کند. (Shatter, 2000) علاوه بر این، ROS می‌تواند منجر به عملکردهای متنوعی از جمله مهار فعالیت‌های آنزیمی، پیری، از دست دادن عملکردهای پروتئینی، و توسعه شرایط PSE شود (Est eves، ۲۰۱۵). مکانیزم‌های اولیه اقدامات ROS ممکن است شامل کنترل مشترک ۲ پروتئین باشد: ۱)غیر فعال‌سازی آنزیم‌های پروتئولیتیک مرتبط با تندراسیون گوشت، و ۲)تغییرات اکسیداتیو پروتئین‌های عضله، عمدتا اکتین و میوزین، که منجر به کاهش حساسیت پروتئولیتیک می‌شود و منجر به گوشت شبه PSE می‌شود (روو و همکاران، ۲۰۰۴؛ کارلین و همکاران، ۲۰۰۶؛ لانگان و همکاران، ۲۰۱۰). سایر پارامترهای مربوط به WHC، مانند از دست دادن چکان و از دست دادن پخت، نیز به طور منفی تحت‌تاثیر قرار گرفتند، به خصوص تحت شرایط PSE. علاوه بر این، اکسیداسیون پروتئین حلالیت و توانایی آن‌ها برای اتصال به آب را کاهش می‌دهد، که منجر به افزایش نشت و افت پخت می‌شود. (Wang et al., 2009) اکسیداسیون میوگلوبین منجر به قرمز شدن کم‌تر و افزایش اکسیداسیون چربی می‌شود که باعث افزایش سود می‌شود. (Zhang et al., 2012) کاهش مالون دی آلدئید و کاهش زمان ماندگاری. (Lin et al., 2000; Feng et al., 2008; Wang et al., 2009) میوگلوبین حاوی آهن است که می‌تواند با ترویج تولید رادیکال‌های هیدروکسیل از طریق واکنش فنتون، باعث پراکسیداسیون لیپیدها شود. (Min and Han, 2005) - ا - د. (۲۰۰۹)گزارش کرد که استرس گرمایی حاد به طور معنی‌داری میزان مالون دی آلدئید و کربونیل‌ها را در عضله افزایش داد. آن‌ها همچنین نشان دادند که افزایش اکسیداسیون چربی و پروتئین ارتباط نزدیکی با افزایش افت پخت و آبچک و کاهش pH و WHC دارد. آلتان و همکاران (۲۰۰۳)گزارش کردند که استرس گرمایی در دمای ۳۸ درجه سانتی گراد به مدت ۳ ساعت اکسیداسیون چربی تسریع شده، فعالیت کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون ردوکتاز در خون را افزایش داد.
ترشح هورمون کورتیزول بر کیفیت گوشت
استرس گرمایی محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال را در مرغ تحریک می‌کند و غلظت هورمون کورتیکوسترون در گردش خون را افزایش می‌دهد که تاثیر قابل‌توجهی بر متابولیسم پروتئین و چربی، ترکیب بدن و کیفیت گوشت دارد. (Sapolsky et al., 2000; Scans, 2016) ایمیک و همکاران (۲۰۱۲)و لو و همکاران (۲۰۰۷)نشان دادند که تنش گرمایی با تغییرات شیمیایی در گوشت مرغ در ارتباط است. غلظت بالای هورمون کورتیکوسترون (گلوکوکورتیکوئید)تجمع چربی در بافت‌های چربی شکم، گردن و ران را افزایش داد (کای و همکاران ۲۰۰۹؛ وانگ و همکاران ۲۰۱۲ a، b)، اما تخریب پروتئین و تجزیه عضله اسکلتی را تحریک کرد، احتمالا از طریق بیان پروتئین I انتقال اسید چرب و گیرنده انسولین در پکتورالیس ماژور (وانگ و همکاران ۲۰۱۲ b). (Scans, 2016) سانگ و همکاران (۲۰۱۱)گزارش کردند که هورمون‌های کورتیکوسترون به طور مداوم غلظت اورات / اوریک اسید را در خون افزایش می‌دهند که نشان‌دهنده کاتابولیسم پروتئین است. با این حال، کاهش هورمون تیروئید (T۳)در طول استرس گرمایی در کاهش فعالیت‌های متابولیک و فیزیکی پایه و هدایت انرژی در دسترس برای رشد دخیل است. (Zamboni et al., 2017) این انرژی اضافی در درجه اول به عنوان چربی‌های شکمی و زیرپوستی در مرغ‌ها ذخیره می‌شود (عین عزیز و همکاران، ۱۹۹۶). علاوه بر این، هورمون‌های کورتیکوستروئید می‌توانند تولید ROS را تسریع کنند که در بروز شرایط PSE دخیل هستند. (Sato et al., 2010) تغییرات در ترکیب بدن به دلیل افزایش هورمون‌های کورتیکوئید می‌تواند به طور منفی بر کیفیت پردازش تاثیر بگذارد، که شامل کاهش بیشتر آبچک، جذب کم‌تر ماریناد، حلالیت کم‌تر پروتئین، نیروی برشی بالاتر، و بازده پخت کم‌تر گوشت مرغ است (ون لااک و همکاران ۲۰۰۰؛ باراما و همکاران ۲۰۰۵) .
نتیجه گیری
استرس گرمایی یکی از مهم‌ترین عوامل استرس زای محیطی در پرندگان گوشتی در سراسر جهان است. تاثیر منفی استرس گرمایی بر پرندگان گوشتی از کاهش رشد تا کاهش کیفیت گوشت متغیر است. با این حال، نگرانی اصلی اثر نامطلوب تنش گرمایی بر کیفیت گوشت است که پذیرش مصرف‌کننده را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. تاثیر منفی استرس گرمایی بر کیفیت گوشت به دلیل اثرات ترکیبی سه عامل زیر است: ۱)نفس کشیدن که گلیکولیز بی‌هوازی (اسیدوز متابولیک)را تسریع می‌کند، که دمای عضله و تجمع اسید لاکتیک در عضله را افزایش می‌دهد. وقتی پرندگان تحت شرایط اسیدوز متابولیک ذبح می‌شوند، گوشت به PSE تبدیل می‌شود چون ماهیچه‌ها انقباض پذیری بالا و فعال شدن آنزیم‌های درگیر در گلیکولیز بی‌هوازی را حمل می‌کنند که باعث افت سریع PH می‌شوند در حالی که دمای عضله بالا است. ۲)افزایش سطح ROS و آسیب به Sera منجر به محتوای بالای کلسیم سارکوپلاسمی و انقباض عضله کنترل‌نشده می‌شود. و ۳)افزایش غلظت کورتیکوسترون منجر به تغییرات در نرخ‌های متابولیک و تولید ROS می‌شود، که بروز شرایط PSE در گوشت مرغ را افزایش می‌دهد. کاره‌ای گسترده‌ای برای تعیین اثرات استرس گرمایی بر کیفیت گوشت مرغ در چند دهه گذشته انجام شده‌است، اما مطالعات بیشتری برای تعیین اثرات ترکیبی استرس گرمایی و استرس اکسیداتیو بر بروز PSE مورد نیاز است.